Por qué algunas variantes del coronavirus son más contagiosas y cómo podemos detenerlas
Un conjunto de mutaciones virales parece estar acelerando la propagación de la COVID-19 mientras los científicos trabajan a contrarreloj para entenderlas.
En esta imagen en color obtenida con un microscopio aparece una célula moribunda (verde) infectada por el virus SARS-CoV-2 (azul) aislada de un paciente.
Tras un año de aislamiento, eventos cancelados y reuniones virtuales, el hartazgo de la pandemia está más que asentado. Pero mientras más gente baja la guardia y olvida las medidas de seguridad, una serie de variantes del SARS-CoV-2 están circulando rápidamente entre poblaciones de todo el mundo. El rápido ascenso de tres virus mutados sugiere un aumento de la transmisibilidad, que acelera los saltos del virus de un anfitrión al siguiente.
Los científicos están trabajando a contrarreloj para descifrar cómo influye en la propagación viral el conjunto de mutaciones de cada variante. Esta investigación es fundamental para comprender los riesgos de los linajes actuales y predecir cómo podrían alterar el transcurso de la pandemia las futuras variantes.
«Tenemos una propagación viral descontrolada en gran parte del mundo», afirma Adam Lauring, médico y virólogo de enfermedades infecciosas de la Universidad de Míchigan. «Así que el virus tiene muchas oportunidades de evolucionar».
Más casos significan más muertes y más personas que sufrirán las consecuencias duraderas de los brotes de COVID-19, pero no todas las noticias son pesimistas. Por ejemplo, el análisis más reciente de las vacunas sugiere que son eficaces contra las nuevas variantes. Y hasta que la gente esté vacunada, las mismas medidas que ya sabemos que previenen la infección —como el uso de mascarilla, el distanciamiento social, lavarse las manos, la ventilación y pasar tiempo al aire libre— son aún más importantes para detener el avance viral.
«Puede que las variantes sean más transmisibles, pero la física no ha cambiado», afirma Müge Çevik, médica de enfermedades infecciosas de la Universidad de St. Andrews, en Escocia.
Un mosaico genético
Un virus se multiplica apropiándose de la maquinaria celular del hospedador para fabricar copias de sí mismo. Pero del mismo modo que una persona comete errores al escribir la misma frase una y otra vez, las copias genéticas acumulan pequeños errores o mutaciones. Muchos cambios no afectan a la función del virus y algunos incluso son perjudiciales para la capacidad de multiplicación del SARS-CoV-2, pero siguen ocurriendo. «Los virus mutan; eso es lo que hacen», afirma Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Facultad de Medicina de Yale en Connecticut.
A veces, se transmiten mutaciones neutrales por casualidad y pueden volverse habituales en una población. Pero los cambios que son beneficiosos para el virus también pueden impulsar su transmisión, produciendo una variante que compite con otras variedades locales y puede causar un incremento de los casos.
“Puede que las variantes sean más transmisibles, pero la física no ha cambiado.”
Esto es lo que parece estar ocurriendo en el Reino Unido, Brasil y Sudáfrica. En el Reino Unido, es probable que la variante B.1.1.7 provocara el repunte sin precedentes de los casos de COVID-19 en la región en enero. Ahora, la variante circula en más de 60 países y las proyecciones sugieren que se convertirá en la variedad del virus más común en Estados Unidos para mediados de marzo.
Un linaje llamado P.1 que surgió de forma independiente también podría ser el impulsor de una ola de casos en Manaos, Brasil, donde representó casi la mitad de las nuevas infecciones de COVID-19 en diciembre. El martes, las autoridades del estado de Minnesota informaron del primer caso de P.1 en Estados Unidos en un residente que había viajado a Brasil. Y en diciembre, un tercer linaje conocido como B.1.351 hizo saltar las alarmas cuando se detectó durante una ola de infecciones en Sudáfrica.
Con todo, se desconoce la forma exacta en que las mutaciones concedieron ventaja a las variantes. Una mutación específica, conocida como N501Y, apareció de forma independiente en las tres variantes, lo que sugiere que podría proporcionar ventaja al virus. «Esta es una señal de que ocurre selección natural», afirma Lauring.
La mutación N501Y afecta a la glicoproteína espicular del virus, que es la llave que emplea para abrir la puerta de sus células hospedadoras. Los experimentos de laboratorio sugieren que esta mutación mejora la capacidad de la glicoproteína espicular de unirse a las células, lo que indica que podría incrementar la capacidad de infección de las variantes.
Otra posibilidad es que las nuevas variantes hagan que las personas infectadas alberguen más copias del virus. Esto se traduce en una mayor excreción de virus en las gotículas aéreas que expulsa la gente al hablar, cantar, toser y respirar. Pero estudios diferentes han producido resultados contradictorios y el mayor estudio sobre esta cuestión sugiere que es improbable que las nuevas variantes incrementen la concentración vírica, señala Çevik. Añade que la discrepancia podría deberse a los momentos en los que se realizaron los estudios, ya que investigaciones pasadas proponen que las concentraciones víricas incrementan a medida que aumentan las infecciones en la comunidad.
Las mutaciones también pueden ayudar a los virus como el SARS-CoV-2 a propagarse de otras formas. Por ejemplo, algunas podrían hacer que las personas infectadas sean contagiosas durante más tiempo. Otros cambios podrían ayudar a los virus a sobrevivir más tiempo fuera del cuerpo o incrementar su capacidad de multiplicación. Y para complicar aún más la situación, los cambios individuales en el genoma del virus podrían funcionar de forma distinta por sí solos que si se combinan en un mosaico de mutaciones.
La modelización del movimiento viral
Los científicos también están intentando despejar otra incógnita crucial: ¿cuánto más contagiosas son las nuevas variantes del coronavirus exactamente? Mientras aumentan las evidencias sobre el movimiento de la B.1.1.7 por la población, un modelo reciente sugiere que es un 56 por ciento más transmisible que las formas pasadas del virus, pero determinar estas cifras no es fácil.
Sin un cribado rutinario, muchas infecciones de SARS-CoV-2 aún pasan desapercibidas, explica Ellie Murray, profesora adjunta de epidemióloga de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Boston, en Massachusetts. Esto dificulta obtener un panorama preciso de la situación. Nuestras propias complejidades humanas, como las diferencias de susceptibilidad de cada persona, también presentan un obstáculo.
«En general, cuando hablamos de seres humanos complicados y caóticos que viven sus vidas cotidianas —o al menos sus vidas cotidianas con la COVID—, cuesta mucho determina el porcentaje exacto de incremento de la transmisibilidad, sobre todo si se estudia en tiempo real», afirma Angela Rasmussen, viróloga del Centro Georgetown de Ciencia y Seguridad de Salud Global en Washington D.C.
Los científicos no están tan seguros respecto a la mayor transmisibilidad de las variantes detectadas en Brasil y Sudáfrica. Cuando el linaje P.1 avanzaba por Manaos, más del 70 por ciento de la población local ya se había infectado con versiones previas del virus, lo que en teoría era un porcentaje lo bastante elevado como para alcanzar inmunidad de grupo. Pero entonces aumentaron los casos, por lo que se temía que la variante fuera capaz de eludir las defensas inmunitarias de las personas que ya habían estado infectadas.
Han surgido preocupaciones similares respecto a la variante descubierta en Sudáfrica, que comparte algunas mutaciones con el P.1. Una iniciativa de modelización sugiere que un aumento de la transmisibilidad de casi un 50 por ciento podría explicar la propagación de la variante 501Y.V2. Otra alternativa sería que la 501Y.V2 evadiera la inmunidad en un 21 por ciento de las personas ya infectadas, y es posible que ambos mecanismos funcionen en conjunto.
«Es muy difícil saber cuál es cuál», afirma Penny Moore, viróloga del Instituto Nacional de Enfermedades Contagiosas y la Universidad del Witwatersrand, en Sudáfrica.
Moore y sus colegas utilizaron «pseudovirus» que infectan las células con las mismas proteínas que el SARS-CoV-2, pero que no son capaces de multiplicarse, para estudiar la posibilidad de que el virus eluda nuestros sistemas inmunitarios. Sus resultados sugieren que las mutaciones de la 501Y.V2 podrían disminuir la eficacia de los anticuerpos en la sangre de personas que ya se habían infectado con el virus. Pero habrá que seguir estudiando para entender si esto podría provocar más reinfecciones o si podría afectar a la eficacia de las vacunas, señala.
«Lo que todavía no sabemos —nadie lo sabe— es cuántos anticuerpos hacen falta para proteger a las personas de la infección», afirma Moore. «Lo que necesitamos es que los ensayos clínicos en humanos revelen si esto reduce la eficacia de las vacunas».
Redoblar los esfuerzos para combatir la transmisión
La aparición de las variantes pone de relieve la necesidad de tomar más medidas de precaución contra el virus, sobre todo porque la distribución de las vacunas es lenta. Las pruebas, las mascarillas y el distanciamiento social contribuirán a frenar la transmisión viral. Y a medida que las personas se cansan del aislamiento, Çevik insiste en que estas medidas deben aplicarse de formas inteligentes, permitiendo actividades de bajo riesgo, como aquellas al aire libre.
En espacios cerrados —incluidas las pequeñas terrazas que se utilizan ahora para comer al aire libre, dice Murray—, el virus tiene mayores probabilidades de acumularse en el aire e infectar a la gente de COVID-19. El rastreo de contactos ha demostrado que el riesgo de transmisión viral en espacios cerrados es 20 veces mayor que al aire libre. Aunque en exteriores aún hay cierto riesgo, es extremadamente bajo en el caso de contactos breves con otras personas, señala Çevik.
«Necesitamos ver el riesgo en un espectro», dice, y pensar más en cuándo bajamos la guardia. «Creo que la gente tiene miedo a cruzarse con desconocidos al aire libre, pero se olvida de todo cuando cena con sus amigos».
Muchos investigadores también están demandando mejores mascarillas. Aunque no son la panacea y deberían combinarse con otras medidas como el distanciamiento social, las mascarillas pueden ayudar a contener la propagación viral cuando las personas tienen que entrar en zonas de alto riesgo. Abraar Karan, médico internista del Brigham and Women's Hospital de la Facultad de Medicina de Harvard en Massachusetts, ha promovido el aumento drástico de la producción de mascarillas de alta filtración para el público general. «Estamos en guerra con este virus», dice. «No es ninguna broma».
Los expertos también insisten en que el apoyo del gobierno es fundamental en las medidas para detener la transmisión. Las personas necesitan recursos para aislarse de forma segura: lugares donde hacer cuarentena y apoyo financiero para poder faltar al trabajo si enferman. Y acelerar las vacunaciones es vital, ya que frenarán las oportunidades de multiplicarse y evolucionar del virus. «Cuanto más rápido vacunemos a la gente, menos probabilidades habrá de que aparezcan estas variantes», afirma Iwasaki.
Con todo, las personas deben colaborar y mantenerse alerta para ralentizar la transmisión del virus.
«Esto no es para siempre; no es necesario ni siquiera en los seis próximos meses», afirma Rasmussen. Pero «ahora mismo, el futuro inmediato no es el momento de relajarse».
Este artículo se publicó originalmente en inglés en nationalgeographic.com.