La COVID ataca tu corazón a través de tus arterias

La comunidad científica ha observado que la COVID-19 puede desencadenar graves problemas cardiovasculares, especialmente entre las personas mayores que tienen una acumulación de material graso en los vasos sanguíneos. Pero ahora un nuevo estudio ha revelado por qué y ha demostrado que el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, infecta directamente las arterias del corazón.

El estudio también descubrió que el virus puede sobrevivir y crecer dentro de las células que forman la placa, la acumulación de células llenas de grasa que estrechan y endurecen las arterias y conducen a la aterosclerosis. Si la placa se rompe, puede bloquear el flujo sanguíneo y provocar un infarto de miocardio o un ictus. La infección por SARS-CoV-2 empeora la situación al inflamar la placa y aumentar las probabilidades de que se rompa.

Esto puede explicar los efectos cardiovasculares a largo plazo observados en algunos, si no todos, los pacientes de COVID-19.

Ya se ha descubierto que el virus SARS-CoV-2 infecta muchos órganos fuera del sistema respiratorio. Pero hasta ahora no se había demostrado que atacara las arterias.

"Nadie había estudiado realmente si el virus tenía un efecto directo en la pared arterial", afirma Chiara Giannarelli, cardióloga de la NYU Langone Health de Estados Unidos, que dirigió el estudio. Giannarelli señaló que su equipo detectó ARN viral (el material genético del virus) en las arterias coronarias: "No se esperaría ver [esto] varios meses después de recuperarse del COVID".

Cada vez hay más pruebas de que el SARS-CoV-2 no es sólo un virus respiratorio, sino que también puede afectar al corazón y a muchos otros sistemas orgánicos, afirma Ziyad Al-Aly, epidemiólogo clínico de la Universidad de Washington (Estados Unidos). Las investigaciones de Al-Aly han demostrado que el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas y cardiovasculares, como insuficiencia cardiaca, ictus, ritmos cardíacos irregulares, parada cardiaca y coágulos sanguíneos, aumenta de dos a cinco veces en el plazo de un año tras la COVID-19, incluso cuando la persona no ha sido hospitalizada.

"Este importante estudio vincula, por primera vez, directamente el virus SARS-CoV-2 con la inflamación de la placa aterosclerótica", afirma Charalambos Antoniades, catedrático de medicina cardiovascular de la Universidad de Oxford (Reino Unido).

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El virus desencadena la inflamación de la placa

Un estudio reciente sobre más de 800 000 personas dirigido por Fabio Angeli, cardiólogo de la Universidad de Insubria en Varese (Italia), ha demostrado que los pacientes con COVID-19 desarrollan hipertensión arterial con una frecuencia dos veces mayor que los demás. Más preocupante es que el riesgo de enfermedades cardiacas también puede aumentar en pacientes que sólo padecían síntomas leves de COVID.

"Vi a una paciente que ahora tiene un desfibrilador, y ni siquiera tenía una enfermedad [COVID] grave", afirma Bernard Gersh, cardiólogo de la Clínica Mayo de Rochester (Estados Unidos).

Preguntándose si los daños cardiovasculares durante la COVID se debían a que el virus atacaba directamente los vasos sanguíneos, el equipo de la NYU analizó tejido de autopsia de las arterias coronarias y la placa de personas mayores que habían muerto por COVID-19. Descubrieron que el virus estaba presente en las arterias independientemente de si las placas de grasa eran grandes o pequeñas.

"El hallazgo original de este estudio es que el virus se encontraba de forma convincente en la placa de la arteria coronaria", afirma Juan Carlos Kaski, especialista cardiovascular del St George's de la Universidad de Londres (Reino Unido), que no participó en el estudio.

El equipo de la NYU descubrió que, en las arterias, el virus colonizaba predominantemente los glóbulos blancos llamados macrófagos. Los macrófagos son células inmunitarias que se movilizan para combatir una infección, pero estas mismas células también absorben el exceso de grasas (incluido el colesterol) de la sangre. Cuando los macrófagos cargan demasiada grasa, se transforman en células espumosas, lo que puede aumentar la formación de placa.

Para confirmar que el virus infectaba y crecía en las células de los vasos sanguíneos, los científicos obtuvieron células arteriales y de la placa (incluidos macrófagos y células espumosas) de voluntarios sanos. A continuación, cultivaron estas células en el laboratorio en placas de Petri y las infectaron con el virus del SRAS-CoV-2.

Giannarelli descubrió que, aunque el virus infectaba a los macrófagos en mayor proporción que a otras células arteriales, no se replicaba en ellos para formar nuevas partículas infecciosas. Pero cuando los macrófagos se habían cargado de colesterol y transformado en células espumosas, el virus podía crecer, replicarse y sobrevivir más tiempo.

"Descubrimos que el virus tendía a persistir más tiempo en las células espumosas", afirma Giannarelli. Eso sugiere que las células espumosas podrían actuar como reservorio del SARS-CoV-2. Dado que una mayor acumulación de grasa significaría un mayor número de células espumosas, la placa puede aumentar la persistencia del virus o la gravedad del COVID-19.

Los científicos descubrieron que cuando los macrófagos y las células espumosas se infectaban con el SARS-CoV-2 liberaban una oleada de pequeñas proteínas conocidas como citocinas, que indican al sistema inmunitario que monte una respuesta contra una infección bacteriana o vírica. En las arterias, sin embargo, las citocinas potencian la inflamación y la formación de aún más placa.

"Vimos que había un grado de inflamación [causado] por el virus que podía agravar la aterosclerosis y los episodios cardiovasculares", afirma Giannarelli.

Estos resultados también confirman informes anteriores según los cuales la medición de la inflamación en la pared de los vasos sanguíneos puede diagnosticar el alcance de las complicaciones cardiovasculares a largo plazo tras la COVID-19, afirma Antoniades.

"Lo que este estudio ha descubierto es que la rotura de la placa puede acelerarse y magnificarse por la presencia del virus", afirma Kaski.

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Comprender las cardiopatías tras COVID

Aunque esta nueva investigación demuestra claramente que el SARS-CoV-2 puede infectar, crecer y persistir en los macrófagos de las placas y las células arteriales, se necesitan más estudios para comprender plenamente las muchas formas en que la COVID-19 puede alterar la salud cardiaca.

"El estudio de la NYU identifica un mecanismo potencial, especialmente el reservorio vírico, para explicar los posibles efectos", afirma Gersh; "pero no será el único mecanismo".

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Este estudio sólo analizó 27 muestras de ocho pacientes ancianos fallecidos, todos los cuales ya padecían enfermedad coronaria y estaban infectados con las cepas originales del virus. Por tanto, los resultados de este estudio no son necesariamente aplicables a personas más jóvenes sin enfermedad arterial coronaria; o a las nuevas variantes del virus, que causan una enfermedad algo más leve, dice Angeli.

"No sabemos si esto ocurrirá en personas vacunadas", dice Kaski: "Hay muchas incógnitas".

Tampoco está claro si, y hasta qué punto, la elevada reacción inflamatoria observada en las arterias de los pacientes en los seis meses siguientes a la infección, como muestra el nuevo estudio, durará lo suficiente como para desencadenar la formación de nuevas placas. "Se necesitan nuevos estudios que muestren el curso temporal de la resolución de la inflamación vascular tras la infección", afirma Antoniades.

Los pacientes con COVID deben estar atentos a cualquier nueva incidencia de falta de aire con el esfuerzo, molestias en el pecho, generalmente con el esfuerzo, palpitaciones, pérdida de conciencia; y hablar con su médico sobre una posible cardiopatía.